Παγωμένος ώμος (Frozen Shoulder)

Συμφυτική Θυλακίτιδα

Ο όρος “Παγωμένος Ώμος” εισήχθη για πρώτη φορά από τον Codman το 1934, ο οποίος περιέγραψε την πάθηση, ως μια επώδυνη απώλεια τη κίνησης του ώμου, με αδυναμία κατάκλισης στην προσβεβλημένη πλευρά και απουσία ακτινογραφικών ευρυμάτων. Πριν από τον  Codman, το 1872, ο Duplay είχε περιγράψει αυτή την κατάσταση ως "Περι-αρθρίτιδα", ενώ το 1945, ο Naviesar επινόησε τον όρο “Συμφυτική Θυλακίτιδα” (Cohen et al, 2007).

Ο παγωμένος ώμος είναι μια αινιγματική ασθένεια, που ενίοτε είναι ιδιοπαθής με αδιευκρίνιστα αίτια ((Van der Windt et al,1995).  Διαφωνία  επικρατεί, σχετικά με το αν η υποκείμενη παθολογική διαδικασία είναι μια φλεγμονώδης πάθηση, ίνωση του κορακοβραχιόνιου συνδέσμου, ή το αποτέλεσμα μια διαδικασίας αλγοδυστροφίας (Bunker & Anthony, 1995; Cutts et al, 2005; Malone & Hazle, 2006).

 Δευτερογενώς, επιβαρυντικοί παράγοντες που ευνοούν την πρόκληση παγωμένου ώμου είναι διάφορες συστηματικές νόσοι με προεξάρχουσα αυτή του σακχαρώδη διαβήτη (Bridgman, 1972;Moren-Hybbinette et al, 1987; Bunker & Anthony, 1995). Η παθηση συνδέεται επίσης με καρδιακές παθήσεις, υπερχοληστεριναιμία, την  Dupuytren's νόσο της άκρας χείρας (Bunker, 1997),  τον υπερθυρεοειδισμό (Wohlgethan, 1987; Cohen et al, 2007) και αυτοάνοσα νοσήματα (Siegel et al, 1999).

Ανατομικά στοιχεία

Η γληνοβραχιόνιος άρθρωση είναι μια σφαιροειδής, πολυαξονική άρθρωση και αποτελείται από τη σύζευξη δύο οστών: της κεφαλής του βραχιονίου και της ωμογλήνης της ωμοπλάτης. Ο επιχείλιος χόνδρος ως ινοχόνδρινος δίσκος περιβάλλει την ωμογλήνη, αυξάνοντας την αρθρική της επιφάνεια.

Η άρθρωση περιβάλλεται από χαλαρό αρθρικό θύλακο, ως ινώδες περίβλημα, με προσφύσεις στην ωμογλήνη και την βραχιόνιο κεφαλή. Ενισχύεται από τους γληνοβραχιόνιους συνδέσμους, τον εγκάρσιο και κορακοβραχιόνιο σύνδεσμο. Ο κορακοβραχιόνιος σύνδεσμος, αρκετά ανθεκτικός, εκφύεται από το έξω χείλος της κορακοειδούς απόφυσης και καταφύεται στο μείζον και έλασσον βραχιόνιο όγκωμα (Δούκας,1979;Halder, Itoi & An, 2000).

Παρατηρούμενες ανατομικές αλλαγές

Μικρού βαθμού ατροφία του δελτοειδούς και του υπερακανθίου μυός λόγω περιορισμένης κίνησης. Διάχυτη ευαισθησία πάνω από την γληνοβραχιόνια άρθρωση, που επεκτείνεται στην περιοχή του τραπεζοειδή και ανάμεσα στις ωμοπλάτες (Reeves, 1976;Rizk & Pinals, 1982). Ενίοτε εικόνα περιαρθρικής οστεοπενίας (Binder et al, 1984). Ενώ παρατηρείται, επίσης, πάχυνση του αρθρικού θυλάκου και του κορακοβραχιόνιου συνδέσμου, λόγω ανάπτυξης συνδετικού ιστού, ως αντίδραση στην αρθρική φλεγμονή (Bunker & Anthony, 1995;Hamdan, Al-Essa, 2003; Cutts et al, 2005).

Εξέλιξη της νόσου

Η συγκεκριμένη πάθηση χαρακτηρίζεται από τρία στάδια που ποικίλουν σε χρονική διάρκεια (Harryman et al, 2004;Cohen et al, 2007):

Πρώτο στάδιο (επώδυνη φάση ψύξης): νυγμώδες άλγος με προοδευτική σκλήρυνση και απώλεια της κίνησης στον ώμο. Αύξηση του πόνου κατά τη δραστηριότητα και κατά τις νυκτερινές ώρες. Χρονική διάρκεια 2-9 μήνες.

Δεύτερο στάδιο (παγωμένη - συμφυτική φάση):  σταδιακή μείωση του πόνου με σημαντικό περιορισμό του εύρους της κίνησης. Νυκτερινό άλγος που δεν ανακουφίζεται ιδιαίτερα από τα αναλγητικά. Χρονική διάρκεια 4-12 μήνες.

Τρίτο στάδιο (φάση της λύσης - “απόψυξης”). Αργή ανάνηψη και βελτίωση του εύρους της κίνησης. Χρονική διάρκεια12-42 μήνες.

Συμπτώματα / κλινική εικόνα

Ο ασθενής αναφέρει, συνήθως, ένα αίσθημα δυσφορίας που ακτινοβολεί σε όλο το μήκος του βραχίονα. Ανακούφιση αισθάνεται τοποθετώντας το άκρο σε θέση προσαγωγής και έσω στροφής. Περιγράφει αδυναμία εκτέλεσης καθημερινών δραστηριοτήτων (δεν μπορεί να βάλει το χέρι στην πίσω τσέπη του παντελονιού, να χτενιστεί, να κουμπώσει το στηθόδεσμο, να πλύνει τον αντίθετο ώμο) (Cohen et al, 2007).

Τα ευρήματα, κατά την κλινική εξέταση, ποικίλουν ανάλογα με τη φάση της νόσου. Συνήθως διαπιστώνεται περιορισμός ενεργητικής και παθητικής κίνησης του πάσχοντος μέλους καθώς και αδυναμία παθητικής έξω στροφής, (διαφοροδιαγνωστικό εύρημα, όταν μάλιστα δεν παρατηρούνται ευρήματα στον ακτινολογικό έλεγχο).

Η αξιολόγηση του ασθενούς εστιάζεται ειδικότερα στην έναρξη και διάρκεια των συμπτωμάτων. Η φυσική εξέταση περιλαμβάνει εκτίμηση του ενεργητικού και παθητικού εύρους κίνησης σε όλα τα επίπεδα και εκτίμηση της μυϊκής ισχύος. Παράλληλα, διενεργούνται δοκιμασίες εξέτασης με ταυτόχρονη κάμψη και απαγωγή και των δυο άνω άκρων, επαφή της ραχιαίας επιφάνειας του χεριού του πάσχοντος μέλους στην αντίθετη ωμοπλάτη, εκτέλεση παθητικής κάμψης, απαγωγής, έσω- έξω στροφής (με το βραχίονα σε ουδέτερη θέση και σε απαγωγή 90ο ).ο ακτινολογικός έλεγχος είναι συνήθως χωρίς ευρήματα (Cohen et al, 2007). Σημειώνεται ότι, συνεκτιμούνται προγενέστερες κακώσεις και τραυματισμοί στην περιοχή του ώμου, προηγούμενη εκτεταμένη ακινητοποίηση, χειρουργικές επεμβάσεις στο θώρακα ή το μαστό και ιστορικό νόσου (σακχαρώδης διαβήτης, υπερθυρεοειδισμός κλπ)

Αντιμετώπιση – Θεραπεία

Η αντιμετώπιση είναι καταρχήν συντηρητική και στοχεύει στον περιορισμό του πόνου και τη βελτίωση της κινητικότητας. Χορηγούνται ΜΣΑΦ, κατά τη διάρκεια οποιασδήποτε φάσης. Δεν αλλάζουν τη φυσική εξέλιξη της νόσου αλλά αποτελούν λογική επιλογή στην αντιμετώπιση του πόνου (Manske & Prohaska, 2008). Ενδαρθρικές εγχύσεις κορτικοειδών ενδέχεται να βοηθήσουν βραχυπρόθεσμα για τον έλεγχο της φλεγμονής, όπως και στεροειδή από το στόμα με σταδιακή μείωση για πρόληψη διαταραχής της λειτουργίας του υποθαλαμο-υποφυσεο-επινεφριδιακού άξονα (Cohen et al, 2007. Manske & Prohaska, 2008).

Παράλληλα εφαρμόζεται ένα εντατικό πρόγραμμα φυσικοθεραπείας προσαρμοσμένο στη φάση της νόσου. Αρχικά, με έμφαση στην κάμψη και έσω-έξω στροφή του βραχίονα, με ασκήσεις, αναλόγως, παθητικές, υποβοηθούμενες ή ενεργητικές και εκπαίδευση του ασθενή για εκτέλεση στο σπίτι, συγκεκριμένου προγράμματος κινησιοθεραπείας.

Η βελτίωση του πόνου και του εύρους κίνησης αποτελεί ένδειξη για εφαρμογή ασκήσεων μυϊκής ενδυνάμωσης των καμπτήρων και στροφέων του ώμου, με ήπια αντίσταση (ισομετρικές, κλειστής βιοκινητικής αλυσίδας και ισοτονικές με ιμάντες). Η μυϊκή ενδυνάμωση αφορά και τους μύες της ωμοπλάτης. Εφόσον επιτευχθεί λύση του επώδυνου ώμου και ικανοποιητική φυσική εξέταση σχεδιάζεται ένα πρόγραμμα συντήρησης (διατάσεων και ενδυνάμωσης). (Cohen et al, 2007).

Η χειρουργική επέμβαση απαιτείται όταν η κινητικότητα και ο πόνος δεν βελτιώνονται με τη συντηρητική αντιμετώπιση και αφορά σε χειρισμούς υπό νάρκωση ή αρθροσκοπική απελευθέρωση, ακολουθούμενη από πρόγραμμα φυσικοθεραπέιας (Dodenhoff et al., 2000;Watson et al, 2000;Cohen et al, 2007).

Βιβλιογραφικές παραπομπές:

Binder A, Buglen D & Hazelman B. (1984). Frozen shoulder: an arthrographic and radionuclear scan assessment. Annals of the Rheumatic Diseases; 43(3): 365-369.

Bridgman JF. (1972). Periarthritis of the shoulder and diabetes mellitus. Annals of the Rheumatic Diseases; 31(1): 69–71.

Bunker TD. (1997). Frozen shoulder: unravelling the enigma. Annals of the Royal College of Surgeons of England;79: 210-213.

Bunker TD & Anthony PP. (1995).  The pathology of frozen shoulder. A Dupuytren-like disease. Journal of Bone and Joint Surgery (Br Vol); 77: 677-83.

Cohen BS, Romeo AA, & Bach BR. (2007). Shoulder Injuries. In Brotzman B, & Wilk EK, (eds). Handbook of Orthopaedic Rehabilitation. 2nd ed. Mosby.

Cutts S, Dias R & Massoud S. (2005). Frozen shoulder. British Medical Journal; 331: 1453–1456.

Dodenhoff RM, Levy O, Wilson A & Copeland SA. (2000). Manipulation under anesthesia for primary frozen shoulder: Effect on early recovery and return to activity. Journal of Shoulder and Elbow Surgery; 9:23–26.

Δούκας Ν. (1979). Κινησιολογία. Δούκας, Αθήνα.

Halder A, Itoi E & An KN. (2000). Anatomy and biomechanics of the shoulder. Orthopedic Clinics of North America;31:159-176.

Hamdan TA & Al-Essa KA. (2003). Manipulation under anaesthesia for frozen shoulder. International Orthopaedics; 27(2): 107-109.

Harryman ST, Lazurus MD & Rozencwaig R. (2004). The stiff shoulder. In Rockwood Cam Matsen FA, Wirth MA & Lippitt SB, (eds). The shoulder. 3rd ed. Saunders, Philadelphia.

Malone T & Hazle C. (2006). Rehabilitation of adhesive capsulitis. In Ellenbecker TS (ed). Shoulder rehabilitation. Non-operative treatment. Thieme, New York.

Manske CD & Prohaska D. (2008). Diagnosis and management of adhesive capsulitis. Current Reviews in Musculoskeletal Medicine; 1:180–189.

Moren-Hybbinette I, Moritz U & Schersten B. (1987). The clinical picture of the painful diabetic shoulder-Natural history, social consequences and analysis of concomitant hand syndrome. Acta Medica Scandinavica; 221: 73-82.

Reeves B. (1976).The natural history of the frozen shoulder syndrome. Scandinavian Journal of Rheumatology; 4: 193-6.

Rizk TE & Pinals RS. (1982). Frozen shoulder. Seminars in Arthritis and Rheumatism; 11: 440-52.

Siegel LB, Cohen NJ & Gall EP. (1999). Adhesive Capsulitis: A Sticky Issue. American Family Physician; 59(7):1843-1850.

Van der Windt DA, Koes BW, De Jong BA & Bouter LM. (1995). Shoulder disorders in general practice: incidence, patient characteristics, and management. Annals of the Rheumatic Diseases; 54(12): 959–964.

Watson L, Dalziel R & Story I (2000). Frozen shoulder: A 12-month clinical outcome trial. Journal of Shoulder and Elbow Surgery; 9:16-22. 

Wohlgethan JR. (1987). Frozen shoulder in hyperthyroidism. Arthritis and Rheumatism; 30 (8):936-9.